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Kredit. Das New England Journal of Medicine Teilen Sie schnelle Fakten Diese Studie klärt auf, wie groß die Auswirkung der Mutationslast auf die Ergebnisse von Immun-Checkpoint-Inhibitoren bei vielen verschiedenen Krebsarten ist. - Klicken Sie auf Tweet Die Anzahl der Mutationen in einer tumor⠀ ™ s DNA ist ein guter Prädiktor dafür, ob es zu einer Klasse von Krebsimmuntherapeutika bekannt als Checkpoint-Inhibitoren reagieren.

- Klicken Sie auf Tweet Die ⠀œmutational Belastung, ⠀ oder die Anzahl der Mutationen in einem tumor⠀ ™ s DNA, ist ein guter Prädiktor dafür, ob dieser Krebstyp auf eine Klasse von Krebsimmuntherapeutika reagiert, die als Checkpoint-Inhibitoren bekannt sind, eine neue Studie unter der Leitung von Forschern des Johns Hopkins Kimmel Cancer Center zeigt. Der Befund, veröffentlicht im Dez. 21 New England Journal of Medicine, könnte verwendet werden, um zukünftige klinische Studien für diese Medikamente zu leiten.

Checkpoint-Inhibitoren sind eine relativ neue Wirkstoffklasse, die dem Immunsystem hilft, Krebs zu erkennen, indem sie Mechanismen stören, mit denen sich Krebszellen vor Immunzellen verstecken. Infolgedessen bewirken die Medikamente, dass das Immunsystem Krebs auf die gleiche Weise bekämpft, wie es eine Infektion bekämpfen würde. Diese Medikamente hatten bemerkenswerte Erfolge bei der Behandlung einiger Krebsarten, die in der Vergangenheit schlechte Prognosen hatten, wie fortgeschrittenes Melanom und Lungenkrebs.

Diese Therapien hatten jedoch nur geringe Auswirkungen auf andere tödliche Krebsarten wie Bauchspeicheldrüsenkrebs und Glioblastom. Die Mutationslast bestimmter Tumorarten wurde zuvor als Erklärung dafür vorgeschlagen, warum bestimmte Krebsarten besser auf Immun-Checkpoint-Inhibitoren ansprechen als andere, sagt Studienleiter Mark Yarchoan, MD, Chief Medical Oncology Fellow. Arbeiten von Dr.

Dung Le, außerordentlicher Professor für Onkologie, und anderen Forschern am Johns Hopkins Kimmel Cancer Center und seinem Bloomberg ~ Kimmel Cancer Institute für Krebsimmuntherapie zeigten, dass Darmkrebs mit einer hohen Anzahl von Mutationen eher auf Checkpoint-Inhibitoren anspricht als solche mit weniger Mutationen. Es war jedoch unklar, wie groß die Auswirkung der Mutationslast auf die Ergebnisse von Immun-Checkpoint-Inhibitoren bei vielen verschiedenen Krebsarten ist. Um diese Frage zu untersuchen, haben Yarchoan und seine Kollegen Alexander Hopkins, Ph.D., wissenschaftlicher Mitarbeiter, und Elizabeth Jaffee, MD, Co-Direktorin des Skip Viragh Center for Pancreas Cancer Clinical Research and Patient Care und stellvertretende Direktorin des Bloomberg ~ Kimmel Institute, die medizinische Literatur nach den Ergebnissen klinischer Studien mit Checkpoint-Inhibitoren bei verschiedenen Krebsarten durchkämmt.

Sie kombinierten diese Ergebnisse mit Daten zur Mutationslast von Tausenden von Tumorproben von Patienten mit verschiedenen Tumorarten. Bei der Analyse von 27 verschiedenen Krebsarten, für die beide Informationen verfügbar waren, fanden die Forscher eine starke Korrelation. Je höher die Mutationslast eines Krebstyps⠀ ™ s ist, desto wahrscheinlicher ist es, dass er auf Checkpoint-Inhibitoren anspricht.

Mehr als die Hälfte der Unterschiede in der Reaktion von Krebserkrankungen auf Immun-Checkpoint-Inhibitoren könnte durch die Mutationslast dieses Krebses erklärt werden.  € œDie Idee, dass ein Tumortyp mit mehr Mutationen leichter zu behandeln sein könnte als einer mit weniger, klingt ein wenig kontraintuitiv. It⠀ ™ s eines jener Dinge, die € ™ t klingen richtig doesnâ, wenn Sie es hören, ⠀ sagt Hopkins.

 €œBut mit Immuntherapie, je mehr Mutationen Sie haben, desto mehr Chancen hat das Immunsystem, den Tumor zu erkennen.⠀ Obwohl dieser Befund für die überwiegende Mehrheit der von ihnen untersuchten Krebsarten zutraf, gab es in ihrer Analyse einige Ausreißer, sagt Yarchoan. Zum Beispiel Merkelzellkrebs, ein seltener und hochaggressiver Hautkrebs, neigt dazu, eine moderate Anzahl von Mutationen zu haben, spricht aber sehr gut auf Checkpoint-Inhibitoren an. Allerdings erklärt er, dass diese Krebsart oft durch ein kamagra verursacht wird, die eine starke Immunantwort trotz der cancer⠀ ™ s geringere Mutationslast zu fördern scheint.

Im Gegensatz dazu weist die häufigste Form von Darmkrebs eine moderate Mutationslast auf, spricht jedoch aus noch unklaren Gründen schlecht auf Checkpoint-Inhibitoren an. Yarchoan stellt fest, dass diese Ergebnisse klinische Studien führen helfen könnten Checkpoint-Inhibitoren auf Krebsarten zu testen, für die diese Medikamente haven⠀ ™ t noch versucht worden. Zukünftige Studien könnten sich auch darauf konzentrieren, Wege zu finden, Krebserkrankungen mit geringer Mutationslast dazu zu bringen, sich wie solche mit höherer Mutationslast zu verhalten, damit sie besser auf diese Therapien ansprechen.

Er und seine Kollegen planen, diese Forschungslinie zu erweitern, indem sie untersuchen, ob die Mutationslast ein guter Prädiktor dafür sein könnte, ob Krebserkrankungen bei einzelnen Patienten gut auf diese Klasse von Immuntherapeutika ansprechen.  € œDas Endziel ist Präzisionsmedizin⠀"über das hinausgehen, was für große Patientengruppen zutrifft, um zu sehen, ob wir diese Informationen verwenden können, um einem bestimmten Patienten zu helfen, ⠀ sagt er. Yarchoan erhält Mittel von der Norman &Ruth Rales Foundation und der Conquer Cancer Foundation.

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Bitte siehe https://mchb.hrsa.gov/â € "maternal-child-health-topics/â€" child-health/​bright-futures.html für weitere Informationen., Der Periodizitätsplan wird teilweise durch eine nationale Kooperationsvereinbarung, das Bright Futures Pediatric Implementation Program, aufrechterhalten. Wenn von HRSA akzeptiert, bietet eine vorgeschlagene Aktualisierung des Bright Futures-Periodizitätsplans zusätzliche klinische Leitlinien für Anbieter und würde nach dem Gesetz über den öffentlichen Gesundheitsdienst bestimmte Versicherungspläne und Emittenten dazu verpflichten, wie viel kostet generisches kamagra eine Deckung ohne Kostenteilung für solche aktualisierten Vorsorgeuntersuchungen und Vorsorgeuntersuchungen bereitzustellen. Oktober 2021 schriftlich Stellung zu nehmen., Alle Kommentare, die an oder vor diesem Datum eingehen, werden von der Bright Futures Periodicity Schedule Workgroup überprüft und berücksichtigt und von HRSA zur weiteren Prüfung bei der Festlegung der empfohlenen Updates, die sie unterstützen wird, bereitgestellt.

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SKidd@hrsa.gov, Telefon wie viel kostet generisches kamagra. (301) 287-2601., Ende Weitere Informationen Ende Präambel Anfang Ergänzende Informationen Der Periodizitätsplan der Bright Futures Recommendations for Pediatric Preventive Health Care (“Bright Futures Periodicity Schedule”), als Teil der HRSA-gestützten Richtlinien für präventive Dienste für Säuglinge, Kinder und Jugendliche, wird teilweise durch eine nationale Kooperationsvereinbarung, das Bright Futures Pediatric Implementation Program, aufrechterhalten., Gemäß Section 2713 des Public Health Service Act müssen nicht-großväterliche Gruppengesundheitspläne und Krankenversicherungsemittenten eine Deckung ohne Kostenteilung für bestimmte Präventionsdienste für Planjahre (im Einzelmarkt Versicherungsjahre) umfassen, die am oder nach dem Datum beginnen, das 1 Jahr nach dem Datum der Empfehlung oder Leitlinie liegt. Dazu gehören präventive Gesundheitsdienste, die im Bright Futures Periodicity Schedule als Teil der HRSA-supported Preventive services Guidelines für Säuglinge, Kinder und Jugendliche vorgesehen sind., Ein Gremium von Experten für pädiatrische Grundversorgung, das einberufen wurde, wie viel kostet generisches kamagra um die neuesten Erkenntnisse zu überprüfen, hat vorgeschlagene Aktualisierungen des Bright Futures-Periodizitätsplans in mehreren Bereichen als Reaktion auf neue Erkenntnisse, die sich auf Kinder auswirken, identifiziert.

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